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Texte: Charlotte Mermier

Les mécanismes d’une maladie qui mutile des visages

Transmis par la piqûre d’un moucheron des sables, le parasite Leishmania est responsable d’une maladie infectieuse, la leishmaniose, qui affecte environ 12 millions de personnes dans le monde.

Aucun vaccin ne protège contre cette pathologie négligée des régions tropicales et subtropicales du globe.

Sa forme la plus répandue est la leishmaniose cutanée, qui provoque des lésions de la peau dont la plupart des malades guérissent. Dans certains cas, elle peut cependant dégénérer en forme muco-cutanée. C’est à cette forme rare, capable de migrer du site initial de la piqûre à des muqueuses distantes comme le nez et la bouche et d’y former des lésions extrêmement sévères, qui peuvent défigurer la personne touchée, que s’intéressent les chercheurs du Département de biochimie de la Faculté de biologie et de médecine de l’Université de Lausanne.

Comment le même parasite peut-il être la cause de ces deux formes distinctes de la pathologie? Pour répondre à cette question, l’équipe du Prof. Nicolas Fasel étudie la relation entre le parasite et l’organisme du malade.

«Lorsqu’il est transmis par la mouche, le parasite s’introduit dans une cellule du système immunitaire: le macrophage. Il s’y développe et induit des mécanismes qui lui permettent de survivre.»

Or, un troisième acteur joue un rôle clé dans la propagation de la maladie: «Un virus, présent à l’intérieur du parasite uniquement dans le cas d’une forme muco-cutanée, est responsable de la dissémination de l’infection et de l’hyperinflammation, non existantes dans la forme cutanée, ainsi que d’une résistance accrue aux traitements», poursuit le chercheur.

Les protagonistes – parasite, cellule-hôte et virus – tirent tous profit de ce «ménage à trois». Le virus, en favorisant le déplacement de l’infection et sa résistance, permet une survie et un transfert du parasite plus efficace. Il est, quant à lui, protégé par le parasite et la cellule-hôte, qui voit également sa durée de vie augmenter. Une meilleure compréhension de ces interactions ouvre de nouvelles perspectives thérapeutiques: «Le virus représente une nouvelle cible et pourrait également servir de marqueur pour guider le diagnostic et le traitement.»



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Professeur au Département de biochimie, Nicolas Fasel est également vice-doyen pour la recherche et l’innovation à la Faculté de biologie et de médecine de l’UNIL.